Адекватное обезболивание, седоанальгезия, премедикация, восстановление в амбулаторных условиях и поликлинике

Сведения по анестезиологии

Стандартный мониторинг во время анестезии и посленаркозного пробуждения:

• Анестезиолог-реаниматолог должен находиться на рабочем месте в течение всего периода анестезии.

• Мониторинг должен начинаться до индукции в анестезию и продолжаться до полного восстановления пациента после наркоза.

• Эти рекомендации касаются также всех случаев проведения местной анестезии, регионарной анестезии или седации, когда имеется риск потери сознания, возникновения сердечно-сосудистых или респираторных осложнений.

• Анестезиолог-реаниматолог обязан проверить исправность и функционирование необходимого оборудования перед его использованием.

• Контроль работы наркозного аппарата во время анестезии должен включать кислородный анализатор и соответствующую систему тревоги. При спонтанной вентиляции осуществляется клиническое наблюдение за состоянием пациента и проводится капнография с целью определения утечки газов, разгерметизации контура, степени повторного вдоха использованных газов и высокого давления в дыхательном контуре.

• При искусственной вентиляции настоятельно рекомендуется измерение давления в дыхательных путях, определение объема выдоха и концентрации углекислого газа.

• Пульсоксиметр и капнограф должны быть доступны для использования в любое время и у любого пациента.

• Настоятельно рекомендуется дополнять клиническое наблюдение за пациентом применением систем постоянного мониторинга частоты сердечных сокращений, пульсовой волны, артериального давления, насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом, концентрации углекислого газа в конце выдоха, ЭКГ с выведением информации на экран и ее регистрации. Система инвазивного измерения крови, температуры тела и других параметров должны использоваться по показаниям. Очень важно иметь мониторы с дисплеем как кривых, так и численных значений необходимых параметров.

• Повторяющиеся через определенные интервалы неинвазивные измерения артериального давления должны регистрироваться, если не показано применение инвазивного мониторинга. При использовании миорелаксантов должны быть доступны приборы для оценки нейромышечной функции.

• Дополнительный мониторинг может потребоваться в определенных ситуациях.

• Системы распечатки данных мониторинга обеспечивают запись в неотложных ситуациях и позволяют анестезиологу-реаниматологу сосредоточить свое внимание на состоянии пациента.

• При переводе пациента в востановительное отделение анестезиолог должен дать четкие инструкции в отношении мониторинга в послеоперационном периоде. Всем пациентам настоятельно рекомендуется мониторинг насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом. Мониторинг температуры осуществляется у пациентов с риском возникновения гипотермии.

• Стандарты мониторинга при транспортировке пациентов, получивших седативные препараты, анестезию, или находящиеся без сознания, должны быть такими же высокими, как и при проведении анестезии. У всех пациентов осуществляется мониторинг насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом, ЭКГ и артериального давления. В некоторых ситуациях могут потребоваться дополнительные методы мониторирования.

Введение
    Учитывая многообразие защитных реакций организма на операционную травму, для его антистрессовой защиты, с учетом проблемы управляемости тотальной внутривенной (ТВА) анестезии в амбулаторной практике, требуется многофакторный подход. Который включает современный комплекс компонентов анестезиологической защиты: премедикацию, анальгетики центрального и периферического действия, общие анестетики (гипнотики) и др. (по показаниям).Цель исследования: проверка в амбулаторной практике новых теоретических положений о целесообразности применения при травматичных стоматологических вмешательствах специальных патогенетических средств, снижающих возбудимость ноцицептивных структур.

Материалы и методы
    Исследование основано на многолетнем практическом опыте, 1211 анестезиологических пособий при комплексных стоматологических вмешательствах. Суммируя опыт можно выделить следующие методы ТВА: опиоидные, неопиоидные и комбинированные, с применением (пропофола, гипномидата, фентанила, мидазолама, стадола).

Результаты
    Существующий перечень внутривенных, анальгетических, гипнотических психотропных средств настолько широк и разнообразен, что дает возможность индивидуального выбора оптимальных компонентов ТВА в амбулаторной анестезиологии для самой сложной клинической ситуации и не требует обязательного применения сложной и дорогостоящей наркозно дыхательной аппаратуры. Без использования внутривенного (в/м, п/к, комбинированного) путей введения основных компонентов премедикации, индукции и ТВА современное анестезиологическое пособие невозможно. Итак, процесс обезболивания был нами разделен на три основных этапа, каждому из которых соответствовала определенная группа анальгетических препаратов. Наркотические анальгетики (фентанил, промедол, дипидолор, в этой группе предпочтение было отдано фентанилу), агонисты-антагонисты опиоидных рецепторов (из всех опробованных наибольшее применение нашел буторфанол - стадол, производства Bristol-Myers-Squibb - США), и, наконец, ненаркотические анальгетики из группы нестероидных противовоспалительных (НПВП) - кеторолака трометамин - торадол производства "Roche"-Швейцария. Вместе с анальгетиками периферического действия (торадолом) использовали средства, устраняющие перевозбуждение ноцицептивных систем: антагонисты кальция (изоптин, верапамил), агонисты альфа2-адренорецепторов (клофелин) и антагонисты возбуждающих аминокислот - ВАК (калипсол).
    Известно, что Буторфанол-тартрат (стадол), имея высокий аффинитет к  κ-рецепторам, оказывает выраженный анальгетический и седативный эффекты действия, малым же связыванием препарата с  μ-рецепторами, объясняется отсутствие существенных эффектов угнетения дыхательного центра и оптимизирует течение посленаркозного периода. Мы использовали его перед травматичным этапом вмешательства в конце санации в дозе 1 мг.
    Один из анальгетиков периферического действия (в/м торадол 30 мг) применяли в премедикации с целью снижения доз опиоидов и связанных с ними побочных эффектов. Оптимизирующим фактором снижения послеоперационной боли является применение в схеме ТВА микродоз калипсола 0,5 мг/кг·ч. Такое воздействие усиливало остаточную анальгезию и позволяло доставлять в палату пробуждения спокойного и адекватного больного.

     Заключение
    1. Современным компонентам ТВА принадлежит ведущее место в амбулаторной стоматологической практике, они эффективны, технически элементарны, безопасны для пациента, персонала и окружающей среды.
    2. Сочетанное использование торадола с опиоидами и препаратами группы агонист-антагонистов опиоидных рецепторов уменьшает наркотическую нагрузку и оптимизирует течение посленаркозного периода.

В 1800 г. Деви подробно опубликовал результаты обстоятельного изучения физико-химических и некоторых других свойств закиси азота. Уже тогда этот исследователь наблюдал эйфорию и по-явление приятных видений, что нередко сопровождалось смехом. Все это и дало ему основание назвать закись азота веселящим газом. С этой целью в некоторые таверны Англии специально подпускали это газ. 1824-1828 Генри Хилл Хикмен (экспериментатор и пропагандист идей анесте-зии в Англии и Франции) - изучил обезболивающие свойства закиси азота. И вот тут то и начались открытия и внедрения ингаляционной анестезии и опять же в стоматологии.
   1844 американский зубной врач Хорас Уэллс использовал с целью обезболивания вдыхание закиси азота (более 15 наркозов на себе). Однако демонстрация оказалась неудачной: двигатель-ное и речевое возбуждение общий дискомфорт и как следствие хирурги Бостона не поверили в эффективность метода. Зубной врач Томас Мортон, кстати, ученик Х. Уэллса в той же хирургиче-ской клинике Бостона 16 октября 1846 года публично успешно продемонстрировал наркоз эфиром при удалении сосудистой опухоли подчелюстной области. Видимо химик Джексон и Т. Мортон уже тогда знали что обезболивающие свойства эфира намного выше закиси азота и терапевтическая широта безопаснее. Эта дата и стала исходной в истории общей анестезии.
   1863 году ассоциация дантистов в Лондоне под руководством Колтона широко использовала закись азота при стоматологических вмешательствах. И только в 1868 году видимо подумав, нако-нец, о безопасности сей уникальной анестезии, Эндрю предложил вдыхать веселящий газ в смеси с кислородом.
   Как не странно закись азота и стоматология очень часто перекликаются. В 1869 году началось внедрение в Россию в "Московских ведомостях" появилось объявление, в котором американский зубной врач Л. Бернардо-Беркмеер предлагал удаление зубов, без чувства боли используя закись азота.
   Так вот уважаемы господа, и коллеги просто исторически сложилось так, что ингаляционная анестезия, появившаяся раньше внутривенной, развилась от маски Schimmelbusch до современ-ных испарителей, обеспечивающих стабильную глубину анестезии, имеет право на свое сущест-вование. Есть ли у Вас такие испарители, газоанализаторы, позволяющие измерять концентрацию анестетика в конце выдоха. Вот толь это, пожалуй, до настоящего времени позволяло ингаляцион-ной анестезии одерживать победу над внутривенной. Если вы не можете осуществлять постоян-ный неинвазивный мониторинг концентрации ингаляционных анестетиков (в нашем случае закиси азота), вы не сожжете осуществлять оптимальный контроль глубины анестезии, вести анестезию по отношению концентрация-эффект, а это, значит, сделать такой вид анестезии безопасным.
   Если нет возможности проводить ингаляционную анестезию по методике "low flow" (методике позволяющей минимально и точно расходовать анестетик) а для этого я повторяюсь, нужны доро-гостоящие (и только импортные) наркозные аппараты. Тогда может и говорить уже не о чем.
   Но все же продолжим, как вы хотите осуществлять седацию (пусть даже и управляемую) при помощи закиси азота. Я в свою очередь очень много поработал ингаляционными анестетиками в детской и взрослой амбулаторной стоматологии (конец 70-х начало 80-х годов).
   Согласен, начинать наркоз, с обычной маски достигая нужного Вам уровня анестезии и перехо-дить на носовую маску - при это, тампонируя ротоглотку (что бы создать герметичность контура) - времени не хватит, тампон будет мешать, да и должную концентрацию анестетика вы не достигне-те, все придется повторять сначала. Назофарингеальный метод анестезии (по Конобевцеву) или орофарингеальный дополнительная травматизация Лор органов (кровотечение, искривление но-совой перегородки и т.д.). Эндотрахеальная анестезия - тогда говорить о седации и вовсе не при-ходиться - это уже наркоз, и в условиях поликлиники нужен высококлассный специалист анесте-зиолог-реаниматолг. Есть вариант - ларингеальная маска (но какой из ваших специалистов владе-ет этим методом анестезии и есть ли сама маска).
   Как моноанестетик закись азота никогда не создаст необходимой глубины общей анестезии (если это не будет "балгезия"), углубление анестезии (до 80% закиси азота в газонаркотической смеси) возникают гипоксемия и кардиодепрессивный эффект, а это случается даже у очень опыт-ных анестезиологов. Спастические реакции сосудов приводят к повышению общего перифериче-ского сопротивления. После окончания подачи закиси азота в конце вмешательства нередко раз-вивается диффузная гипоксемия, так как закись азота определенное время продолжает поступать из крови в легкие (согласно законам диффузии). И кто не знает "золотого" правила, что прекра-щать подачу кислорода и переводить больного на дыхание атмосферным воздухом можно только через 4-5 минут после отключения закиси азота. Ну и как коллеги вам нравиться - кончился в бал-лоне азот (или, что очень нередко, замерз редуктор), что-то там с кислородом. Короче время ре-шает все. И это далеко не все трудности и опасности моноанестезии закисью азота.
   Важнейшую роль хронического влияния ингаляционных анестетиков подтверждают результаты изучения состояния здоровья стоматологов, работающих в условиях применения для обще ане-стезии закиси азота и других ингаляционных анестетиков. Обследование проведенное E. Cohen (1980), позволило исключит все вредности, свойственные трудовой деятельности анестезиологов, за исключением хронического воздействия ингаляционных анестетиков. Выявленные в этих усло-виях нарушения здоровья и репродуктивной функции у стоматологов в качественном и количест-венном отношении оказались совершенно идентичными тем, которые были установлены этим же авторами у группы анестезиологов в 1974 г.
   Итак, как мы считаем все же, какие предпосылки к дальнейшей разработке и внедрению то-тальной внутривенной анестезии (TIVA) в амбулаторную практику.
   1. Выраженные цитогенетические эффекты ингаляционных анестетиков на анестезиологов, стоматологов и др. персонал манипуляционных.
   2. Повышение заболеваемости среди анестезиологов, включая онкологические, по сравнению с другим медицинскими специальностями
   3. Отрицательные эффекты ингаляционных анестетиков на функции жизненноважных орга-нов: депрессия миокарда, повреждение почек, повышение эпилептогенного потенциала, ко-ронарный steal-феномен, выраженные гематологические изменения, энцефалопатии и т.д.
   Таким образом, не предпочтительнее ли применять ТВА на основе современных короткодейст-вующих препаратов (дормикум, диприван, ремифентанил), пусть они дорогостоящие, но не требу-ют больших и дорогих наркозных машин. При помощи дозаторов и антагонистов эта анестезия стала управляемая и достаточно безопасная и приятная для больного. И есть ли смысл эконо-мить дорогостоящие препараты, не заботясь о здоровьи пациентов, персонала, а также бюджета клиники или поликлиники.
  
   Буравцев В.А.

 

Комбинированная общая анестезия

План

Введение

Термином «комбинированная анестезия» называется анестезия, достигаемая одновременным или последовательным применением разных ее методов, относящихся к одному виду анестезии (общей ингаляционной и неингаляционной анестезии). Наибольшей популярностью из методик комбинированной анестезии пользуются атаралгезия и нейролептаналгезия. Появление их связано с пересмотром в 40-50-е годы XX столетия традиционного подхода к анестезиологическому обеспечению операций. Комбинированная анестезия позволяет рациональнее использовать наиболее важные качества средств одной и второй группы с целью поддержания на оптимальном уровне основных компонентов общей анестезии -- аналгезии и наркотического состояния. В одних случаях роль главных средств принадлежит неингаляционным, в других -- ингаляционным анестетикам.

Ингаляционные анестетики позволяют уменьшить дозы неингаляционных средств, их неблагоприятные компоненты остаточного действия и лучше управлять анестезией как во времени, так и по глубине, поскольку легко дозируются и быстро выводятся из организма.

1. Нейролептаналгезия

Теоретические предпосылки НЛА были заложены в 1950-е годы работами Г. Лабори и П. Гюгенар по проблеме фармакологической протекции организма от стресса. Они показали важность включения в анестезию в качестве компонента нейровегетативной блокады.

Основоположниками НЛА были И. Де Кастро и П. Манделье (1959 г). Они предложили достигать необходимый общеанестетический эффект сочетанием сильных анальгетика и нейролептика. Благодаря работам фармаколога Джонсона, наиболее приемлемыми оказались соответственно фентанил (синтезирован в 1962 г.) и - дроперидол (синтезирован в 1963 г.). Метод НЛА в его первоначальном варианте, предложенном И. Де Кастро и П. Манделье, не приобрел широкой популярности, так как он не предусматривал выключение сознания и мышечную релаксацию. Накопившийся вскоре опыт показал, что оптимальный вариант НЛА должен включать в себя ИВЛ и искусственную миорелаксацию, а также выключать сознание посредством ингаляции N2O в соотношении с О2 от 1:1 до 3:1. Эта методика получила название НЛА-II, а в последующем завоевала право именоваться "классической нейролептаналгезией”.

На втором Бременском симпозиуме по нейролептаналгезии (1964 г.) было рекомендовано к широкому практическому применению несколько вариантов стандартной техники проведения нейролептаналгезии:

Наибольшую известность приобрел первый вариант НЛА (НЛА-II). Однако по прошествии времени и он подвергся модификации за счет замены закиси азота новыми неингаляционными анестетиками. Это привело к замене привычного термина «нейролептаналгезия» новым - «Нейролептанестезия»

Фентанил. По химической структуре фентанил (C22H28N2O) - 1,4-замещенный дериват анилин пиперидина, ароматический алифатический третичный амид, возникший в результате присоединения к пиперединовому ядру фенильного кольца. По силе аналгетического эффекта фентанил превосходит морфин в 300 раз. Сильное и кратковременное действие препарата связано с присутствием в его структуре третичного амина. Максимум эффекта достигается почти сразу же после его внутривенного введения или в течение 10 мин при введении внутримышечно или подкожно. Длительность аналгезии не превышает 30 мин.

К фентанилу, как и к другим морфиноподобным анальгетикам, быстро развивается резко выраженная толерантность, особенно при условии медленного внутривенного введения его в больших дозах. Это обстоятельство стоит в тесной связи с минимальной острой токсичностью препарата.

Действие на дыхание. Дыхательно - депрессорный эффект фентанила развивается параллельно аналгетическому, однако он выражен слабее, чем у других препаратов этой группы. Дыхательная депрессия вызывается дозами 0,01-0,04 мг/кг и проявляется через 1-2 мин от начала введения препарата уменьшением как частоты (чаще), так и глубины дыхания. Апноэ достигается через 1-2 мин после его введения и бывает кратковременным. Интенсивность дыхательной депрессии отчетливо уменьшается к 5-8 мин. Фентаниловая дыхательная депрессия снимается налорфином.

Действие на кровообращение. Влияние фентанила на сердечнососудистую систему проявляется брадикардией и удлинением предсердно-желудочковой проводимости, этот эффект надежно предотвращается и купируется атропином. Происхождение фентаниловой брадикардии в основном обусловлено активацией центральных механизмов регуляции тонуса блуждающего нерва. Развитие гипотонии на введение фентанила объясняется несколькими факторами. Одни авторы считают, что это происходит за счет прямой депрессии сосудистого центра, другие авторы связывают фентаниловую брадикардию и гипотонию со снижением центрального симпатического тонуса и участием центральных М-холинэргических механизмов. Кроме этого нельзя исключить прямую депрессию миокарда. Влияние препарата на коронарный кровоток и периферическое сопротивление незначительно. При введении повторных доз развивается толерантность к препарату, и в дальнейшем гипотензивный эффект не наблюдается.

Фентанил обладает способностью вызывать выраженную ригидность мышц, преимущественно грудной клетки и живота. Развитие этого состояния находится в четкой зависимости от дозы и скорости введения.

Препарат не влияет на выброс гистамина, состояние электролитного баланса, терморегуляцию и состояние паренхиматозных органов. Рвотный эффект у фентанила выражен значительно слабее, чем у других морфиноподобных анальгетиков. Индивидуальная непереносимость наблюдается редко.

Метаболизм фентанила у человека происходит медленно. Предполагают, что до 10% препарата выделяется с мочой в неизмененном виде. Распад фентанила в организме происходит достаточно быстро при участии оксидазы печени. Однако при исследовании выяснено, что за 4 дня в виде метаболитов выделяется лишь несколько более 60% введенного препарата. Считается, что главную роль в кратковременности эффекта фентанила играет быстрое перераспределение его в ткани.

Дроперидол. По химической структуре дроперидол является третичным амином, производным тетрогидроперидина (C22H2FN3O2).

Действие препарата начинается через 2-3 мин после внутривенного введения в эффективных клинических дозах, достигает максимума через 10-12 мин, поддерживается на таком уровне в течение 30-40 мин, значительно ослабевая к концу 3-4-го ч, и полностью прекращается через 6-12 ч после введения. Вторую продолжительную фазу менее интенсивного действия препарата можно, очевидно, связать с продуктом гидролиза дроперидола - бензперидолом.

Дроперидол вызывает умеренную нестойкую адренэргическую блокаду, распространяющуюся в основном на - адренорецепторы. Блокада - адренорецепторов лежит в основе гемодинамических эффектов дроперидола, типичных и для других нейролептиков. При быстром введении высоких доз дроперидола наступают вазодилятация, снижение периферического сопротивления и умеренная артериальная гипотония, сопровождаемая преходящей тахикардией. Поскольку дроперидол предупреждает также вазоконстрикцию, вызываемую гистамином, ионами К и др., не исключено, что вазодилятирующему действию препарата присущ и неспецифический компонент.

Дроперидол обладает выраженным противоаритмическим действием. Основная сфера противоаритмического эффекта дроперидола - эктопические аритмии, что свидетельствует о связи его с -адреноблокирующим действием препарата.

Влияние на дыхание, в общем, незначительно. Препарат не только не уменьшает минутной вентиляции, но в ряде случаев увеличивает ее на 4,37%, очевидно в результате повышения чувствительности дыхательного центра к углекислоте.

Дроперидол характеризуется исключительно низкой токсичностью, чрезвычайно высокой противошоковой активностью, выраженным противорвотным действием. Отмечается слабая антигистаминная активность, незначительно влияние на тепловой баланс. Дроперидол наряду с выраженным седативным действием потенцирует аналгетический эффект фентанила.

В течение 1-х суток от момента введения элиминируется с мочой и калом 83% введенного препарата. Остальная часть его подвергается гидролитическому расщеплению в результате воздействия ферментов в печени.

Методика нейролептаналгезии. В настоящее время применяют несколько ее вариантов. Один из них предусматривает введение взрослому за 30 мин до начала анестезии 2,5-5 мг дроперидола, 0,05-0,1 мг фентанила и 0,25 мг атропина.

2. Атаралгезия

Атаралгезия - методика анестезии, основанная на достижении состояния атараксии («обездушивания») и выраженной аналгезии с помощью седативных, транквилизирующих и аналгетических средств. Полное угнетение сознания на этом фоне достигается небольшими дозами гипнотических средств.

При этом виде анестезии в качестве одной из основных составляющих применяются препараты на основе диазепама (седуксен, реланиум, сибазон, валиум, фаустан). Аналгетический компонент обеспечивается опиоидами (фентанилом, реже дипидолором и т. д.) по тем же принципам, что и при нейролептаналгезии. Диазепам лишен адренолитического действия и наряду с транквилизирующим эффектом тормозит вегетативные реакции. Установлено, что имеющиеся в организме специфические бензодиазепиновые рецепторы насыщаются полностью при относительно небольших дозах препарата. Увеличение последних не углубляет, а только удлиняет эффект.

Действие бензодиазепинов на дыхание. При внутривенном введении седативных доз диазепама отчетливых изменений внешнего дыхания не наблюдается. Апноэ в ответ на быстрое введение бывает очень редким. Гиповентиляция со снижением МОД (у некоторых больных на 20-38% от исходного уровня), проявляется при развитии гипнотического и центрального релаксирующего эффектов. При этом чувствительность дыхательного центра к СО2 под влиянием диазепама не меняется. Такая особенность заставляет применять вспомогательную ИВЛ при индукции анестезии и выполнять интубацию трахеи для проведения контролируемой ИВЛ.

Действие на кровообращение. В клинических условиях диазепам приводит к стабилизации кровообращения. Умеренная артериальная гипотензия после введения значительной дозы препарата обусловлена снижением ОПС и не сопровождается существенным снижением МОК. Обладая коронарорасширяющим действием, предупреждает прямой коронаросуживающий эффект вазопрессина. Установлено центральное антиаритмическое действие препарата. Кроме этого он незначительно повышает общее легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии. Однако у пациентов с глубокими расстройствами сердечной деятельности, особенно на фоне гиповолемии, может развиться значительная артериальная гипотензия.

Диазепам оказывает вазодилятирующее действие на сосуды головного мозга, как артерий, так и вен. В небольших дозах не изменяет маточно-плацентарного кровообращения.

Действие на печень и почки. Препараты диазепама не влияют на печеночный кровоток, портальное давление и функцию печени. Изменения функции почек на фоне действия диазепама носят обратимый характер, хотя под его влиянием происходит некоторое увеличение клубочковой фильтрации и снижение почечного сосудистого сопротивления, что приводит к некоторому уменьшению экскреции осмотически активных субстанций с мочей.

Не отмечено влияния диазепама на сократительную способность матки в родах. Быстро и легко проникает через плацентарный баръер. Не вызывает существенных изменений активности эндокринной системы, уменьшает ее ответ на травму при сохранении чувствительности периферических структур к адреналину, снижая одновременно эффекты гистамина и ацетилхолина на жизненно важные функции, хотя и не является прямым антагонистом этих биологически активных веществ.

Методика атаралгезии. После введения антидеполяризующего миорелаксанта (1/4 часть расчетной дозы) для предотвращения регидности мускулатуры вследствие действия фентанила, вводят седуксен в дозе 0,2-0,3 мг/кг и смесь фентанила (5-7 мкг/кг) с кетамином (1-1,5 мг/кг). После выключения сознания вводят деполяризующий миорелаксант, интубируют больного и переводят на ИВЛ. Для выключения сознания в период индукции и поддержания анестезии вместо кетамина можно применять другие средства. Поддержание аналгезии осуществляют фентанилом по 0,1 мг перед наиболее травматичными этапами операции, либо каждые 15-20 минут. Последнее введение кетамина и фентанила должно быть за 40-50 минут до окончания операции.

При длительных операциях седуксен (5--10 мг) вводят в ходе вмешательства дополнительно. Если по ходу анестезии необходимо усилить нейровегетативную защиту или улучшить микроциркуляцию, дополнительно болюсно используют небольшие дозы дроперидола (по 2,5-5 мг).

В последние годы за рубежом вместо фентанила используют его производные - суфентанил или альфентанил. Суфентанил по аналгетическому эффекту в 5--10 раз превосходит фентанил. Он в меньшей степени угнетает дыхание, так как быстрее расщепляется и дезактивируется в печени. Альфентанил слабее фентанила, но он быстрее развивает аналгетический эффект и действует более кратковременно.

Нейролептаналгезия и атаралгезия являются методами выбора при больших и средних по объему хирургических вмешательствах. Они могут быть широко использованы при оказании медицинской помощи в чрезвычайных условиях, в частности, в военно-полевых и при ликвидации последствий больших катастроф. Однако после длительных операций, когда используют сравнительно большие дозы анальгетика и нейролептика, сохраняется их остаточное действие, проявляющееся глубокой седатацией и создающее опасность угнетения дыхания. За больными необходимо тщательное наблюдение в ближайшем послеоперационном периоде.

Литература

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. -- М.: Медицина.-- 2000.-- 464 с.: ил.-- Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.-- ISBN 5-225-04560-Х

А еще вечный спор 21 века, нужна ли общая анестезия в условиях амбулаторной практики!  Ставлю этот вопрос на спор!!! Коллеги отклкинитесь!